Đề thi học sinh giỏi Sinh 11 năm 2024 (có đáp án)

Trạng thái

Nhịp hô hấp

(nhịp/ phút)

Thể tích

khí lưu thông

(ml/ lần thở)

Thể tích

thông khí phút

(ml/ phút)

Thể tích

thông khí phế nang

(ml/ phút)

Khoảng chết giải phẫu

(ml)

A

20

300

(1)

3000

(2)

B

(3)

500

6000

(4)

a

Protein D liên kết với yếu tố X và ngăn cản sự hoạt hóa gen sinh trưởng.

- Protein G là thụ thể của gibberellic acid (GA) và khởi động cho con đường truyền tin của GA.

- Protein S liên kết với protein D khi protein G được hoạt hóa bởi GA, tạo điều kiện cho sự phá hủy của protein D.

- Yếu tố X là yếu tố phiên mã làm hoạt hóa gen sinh trưởng.

0,25

0,25

b

Mất hoạt tính của GA có vẻ liên quan đến khả năng chống chịu của cây cà chua non với điều kiện khô hạn → giảm GA có thể có liên quan đến việc cây cà chua thích nghi với điều kiện này.

- Cơ chế:

(1) Giảm sự sinh trưởng của cây giúp cây tiết kiệm được nguyên liệu → giảm nhu cầu tổng hợp thêm chất hữu cơ → giảm cường độ quang hợp của cây → giảm việc mở khí khổng → cây giảm mất nước trong điều kiện khô hạn.  

(2) Giảm sự sinh trưởng của cây nên cây không tổng hợp chất hữu cơ phức tạp từ chất hữu cơ đơn giản → cây tích lũy nhiều chất hữu cơ đơn giản và mang năng lượng cho sự tích lũy các chất trong tế bào → tạo áp suất thẩm thấu cao → cây tăng khả năng giữ nước và chống chịu khô hạn. 

0,25

0,25

c

Không khác biệt. Vai trò của GA dần như không tham gia vào cơ chế điều hòa sinh trưởng theo con đường của nó ở dòng M1 và M2.

- Dòng M1: Protein D và S không kết hợp với protein G mặc dù có GA → Protein D luôn liên kết với yếu tố X làm các gen sinh trưởng không được biểu hiện. Cho dù GA có được tổng hợp hay không thì kết quả cũng không thay đổi. 0,125đ

- Dòng M2: Protein D và S luôn liên kết với protein G và với nhau cho dù không có GA → Protein D luôn bị phá hủy bởi tác dụng của protein S và giải phóng yếu tố X → gen sinh trưởng liên tục được biểu hiện. Cho dù GA có được tổng hợp hay không thì kết quả cũng không thay đổi.

0,25

0,25

d

Protein S không được tạo ra do vai trò của siRNA làm phá hủy mRNA tổng hợp protein S → protein D không bị phá hủy → tăng lượng protein D và các gen sinh trưởng không được biểu hiện nên yếu tố X không hoạt hóa gen sinh trưởng → cây có tốc độ sinh trưởng thấp. 

0,5

a

Mối liên hệ: Acid mật – FXR – aquaporin

 [1] Sai. Vì vị trí (4) không thấm nước nhưng vẫn biểu hiện FXR.

[2] Đúng. Vì FXR làm tăng tổng hợp aquaporin ở biểu mô ống thận → tăng tái hấp thu nước → giảm lượng nước tiểu  

[3] Sai. Vì lô thí nghiệm, FXR làm tăng hấp thu nước ở vị trí 3 → tăng nồng độ NaCl đỉnh quai Henle → tăng mức hấp thu NaCl ở vị trí 4 → tăng biểu hiện gen protein vận chuyển NaCl ở đây

[4] Sai. ADH làm tái phân bố kênh aquaporin đang trong túi chứa nội bào lên màng đỉnh tế bào ống góp chứ ko tổng hợp mới kênh aquproin như FXR gây ra. 

0,25

0,25

0,25

0,25

b

FXR-/FXR- bị khiếm khuyết thụ thể này → số lượng kênh aquaporin thấp → giảm tái hấp thu nước → giảm thế tích huyết tương. 

0,25

c

Thắt ống mật chủ → acid mật không được bài tiết ra ngoài → tăng acid mật trong máu → tăng hoạt động của FXR → tăng mã hóa kênh auaporin:

- Vị trí 4: tăng hấp thu NaCl do nồng độ NaCl cao ở đỉnh quai Henle → tăng lượng NaCl ở tủy thận.

- Vị trí 6: tăng hấp thu nước → tăng nồng độ ure → tăng vận chuyển urea vào tủy thận. 

0,25

0,25

0,25

3.1

Khi ra khỏi nước, hô hấp qua mang giảm, hô hấp qua da tăng lên, do đó:

- O₂ cung cấp qua mang- đường B: hàm lượng O2 giảm dần theo thời gian lươn ra khỏi nước.

- O₂ cung cấp qua da- đường C: hàm lượng O2 tăng dần theo thời gian lươn ra khỏi nước.

- Tổng số máu bão hòa O₂- đường A: giảm dần theo thời gian, tuy nhiên tại mỗi thời điểm luôn có giá trị lớn nhất.

0,25

0,25

0,25

0,25

3.2

 (1): V thông khí phút = V khí lưu thông x nhịp = 20 x 300= 6000ml/phút

(3): Nhịp hô hấp= V thông khí phút/ V khí lưu thông= 6000/500= 12 nhịp/ phút

(2): Khoảng chết giải phẫu= (V thông phí phút- V thông khí PN)/nhịp= (6000-3000)/20= 150ml

(4) V thông khí phế nang= (V khí lưu thông- Khoảng chết GP) x nhịp= (500-150) x 12= 4200 ml

0,25

0,25

0,25

0,25

a

- Kích thước của 8 cuối tâm trương không đổi.

Bởi vì: Lúc tâm thu, tâm thất trái bơm máu sang tâm thất phải nhưng trực tiếp đẩy nốt vào động mạch phổi → không tăng thể tích máu trong tâm thất phải vào cuối tâm trương.

- Áp lực bơm máu tối đa lúc tâm thu của 9 giảm.

Bởi vì: Lúc tâm thu, tâm thất trái sẽ bơm máu vào động mạch chủ và sang cả tâm thất phải (giảm sức cản lúc tâm thất trái bơm máu) → giảm áp lực bơm máu tối đa lúc tâm thu.

0,25

0,25

b

- Cấu trúc T là tâm nhĩ (6). Bởi vì: Thể tích ở cấu trúc T giảm vào đầu pha 3 và pha 4 (Hình 4.3) → máu ra khỏi cấu trúc T vào hai thời khoảng khác nhau (pha giãn chung, pha nhĩ co).

- Huyết áp động mạch chủ ở (a) thấp hơn. Vì đây là giải đoạn trước khi tâm thất co, huyết áp ở động mạch chủ giảm thấp do máu chảy về ngoại biên. 

0,25

0,25

c

- Ở thời điểm của sóng w, tâm thất ngừng giãn → mất chênh lệch áp suất giữa tâm nhĩ và tâm thất → máu từ tâm nhĩ không đổ vào tâm thất → thể tích máu ở cấu trúc T gần như không đổi.

0,25

d

- (1): Sai. Sự khử cực tâm thất là do ổ phát nhịp bình thường từ nút xoang nhĩ (cấu trúc 1, Hình 4.1) chứ không phải các ổ phát nhịp bất thường.

- (2): Sai. Sự mất nhịp là do nút xoang nhĩ (cấu trúc 1, Hình 4.1) không phát nhịp chứ không phải do rối loạn dẫn truyền qua nút nhĩ thất (cấu trúc 2, Hình 4.1).

- (3): Đúng. Bất thường loại 3: không có sóng P, chỉ có phức bộ QRS dãn rộng và sóng T → ổ phát nhịp của tâm thất và tốc độ dẫn truyền chậm làm kéo dài thời gian khử cực tâm thất → ổ phát nhịp ở vị trí trên mạng lưới Purkinje (cấu trúc 11, Hình 4.1). 

- (4): Đúng. Khoảng thời gian giữa các lần tâm thất co bóp (phức bộ QRS) là kéo dài nhất và trong thời gian này có các đợt tâm nhĩ co bóp (sóng P) → thể tích máu đổ vào tâm thất là nhiều nhất → thể tích máu được tâm thất bơm đi cũng nhiều nhất.

0,25

0,25

0,25

5.a

a) Cấu trúc lần lượt là

1: Tiểu động mạch đến

2: Lớp biểu mô

3: Màng đáy mao mạch

4: Nội mạc mao mạch

5: Tiểu động mạch đi

Cấu trúc ngăn cản phân tử có kích thước lớn như protein huyết tương đi qua nang Bowman là lớp nội mạc mao mạch có kích thước lỗ trung bình chỉ cho các phân tử có kích thước nhỏ đi qua nên các protein huyết tương có kích thước lớn không thể đi qua

0,25

0,25

5.b

b) Thuốc A:

Ức chế protein đồng chuyển ion Na+ và glucose → giảm tái hấp thu Na+ và glucose → giảm áp suất thẩm thấu máu → giảm thể tích máu →  giảm áp suất lọc.

Ngoài ra, giảm tái hấp thu Na+ → Tăng nồng độ Na+ ở cuối quai Henle → ức chế bộ máy cận quản cầu thận tiết renin → giảm tiết aldosteron từ vỏ tuyến thượng thận và giảm tổng hợp angiotensin II.

- Aldosterone giảm → giảm tái hấp thu Na+ và H2O → Giảm thể tích máu → giảm áp suất lọc.

- Giảm tổng hợp angiotensin II → dãn tiểu động mạch đi → (giảm áp suất thủy tĩnh máu) → giảm áp suất lọc.

à Giảm tiến trình suy thận

0,25

0,25

0,25

5.c

c) Áp suất lọc là P lọc = Pttmáu – Pkeomáu – PttnangBowman

= 60 – 29 – 15 = 16mmHg

Do albumin không bị lọc qua nang Bowman nên lượng albumin ở cấu trúc 5 bằng lượng albumin ở cấu trúc 1. Nhưng nồng độ sẽ khác do bị mất nước.

Hệ số lọc là 7,5nL/phút/mmHg

Lưu lượng huyết tương bị lọc trong 1 phút là 16.7,5 = 120nL/phút

Lượng albumin đến cầu thận ở cấu trúc 1  trong  1phút = lượng albumin ở cấu trúc 5 = 720x50 = 36000ng/phút

Nồng độ albumin ở cấu trúc 5 là lượng albumin ở cấu trúc 5/lưu lượng huyết tương còn lại sau khi bị lọc = 36000/(720-120) = 60ng/nL

0,25

0,25

0,25

a

a) (1) Người nhịn đói trong nhiều ngày qua → giảm chuyển hóa do thiếu thức ăn → vùng dưới đồi tăng tiết CRH → tuyến yên tăng tiết ACTH → tuyến trên thận tăng tiết cortizol → tăng chuyển hóa cung cấp năng lượng. → nồng độ CRH, ACTH, Cortizol cao hơn bình thường

→ Không vì trên hình không có ô tương ứng với sự tăng nồng độ 3 hormone.

(2) Dùng cortisol ngoại sinh nhiều trong nhiều tháng → tăng cortisol trong cơ thể → ức chế vùng dưới đồi tiết CRH → ức chế tuyến yên tiết ACTH → nồng độ CRH, ACTH giảm so với bình thường , cortizol cao do từ ngoại sinh→ E

(3) Vỏ tuyến trên thận dày và thường xuyên bị hạ đường huyết → chứng tỏ cortisol trong cơ thể giảm → kích thích vùng dưới đồi tiết CRH → kích thích tuyến yên tiết ACTH → nồng độ CRH, ACTH cao hơn bình thường, cortisoll giảm → A

(4) Giảm nhạy cảm thụ thể Cortisol ở tuyến yên → tăng tiết ACTH → tăng tiết cortisol ở tuyến thượng thận → ức chế vùng dưới đồi tiết CRH → nồng độ CRH giảm, ACTH và Cortisol tăng so với bình thường → B

(5) Giảm nhạy cảm thụ thể CRH ở tuyến yên → giảm tiết ACTH → giảm tiết cortisol ở tuyến thượng thận → kích thích vùng dưới đồi tiết CRH → nồng độ CRH tăng, ACTH và Cortisol giảm so với bình thường → D

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

b

Nồng độ ACTH lúc này là thấp hơn vì: Sự tiết ACTH có tính chu kì vì thế mà ban đêm sự tiết ACTH thấp hơn ban ngày và chu kì này được lặp lại hằng ngày.

0,25

c

Người tăng mức biểu hiện → nguy cơ mắc bệnh tự miễn là thấp hơn so với người bình thường.

- Tăng mức biểu hiện 11B-hydroxylase → tăng tạo cortisol → tăng giới hạn đáp ứng bảo vệ cơ thể quá mức của hệ miễn dịch → hạn chế tự miễn → hạn chế gây bệnh lupus ban đỏ và đái tháo đường tuýp 1

0,25

0,25

7.1

- Hiện tượng nóng đỏ và sưng lên là do :Các phân tử histamine được giải phóng bởi dưỡng bào tại các mô bị tổn thương làm các mạch máu lân cận dãn và tăng tính thấm đồng thời các phân tử báo hiệu được giải phóng từ tế bào đại thực bào làm tăng thêm dòng máu đến vị trí bị tổn thương, kết quả là tăng cung cấp máu tại chỗ gây nóng đỏ, các mao mạch phồng lên gây rỉ dịch vào mô xung quanh, làm sưng lên.

- Hiện tượng tích mủ: do xác tế bào bạch cầu, đại thực bào, xác vi khuẩn và mãnh vỡ tế bào tích tụ lại.

0,25

0,25

7.2.a

- Ngay từ khi mới xâm nhập cơ thể, nồng độ RNA virus đã tăng nhanh. Vì vậy xét nghiệm sự có mặt virus bằng RT – PCR sẽ chuẩn xác vì đánh giá ngay được vật chất di truyền của virus. Tuy nhiên trong vài ngày đầu, nồng độ virus quá nhỏ, phương pháp này vẫn có thể cho kết quả âm tính mặc dù cơ thể có virus.

- Test kháng thể kiểm tra sự có mặt của protein kháng virus trong mãu cơ thể chủ. IgM chỉ xuất hiện sau 7 ngày nhiễm và có nồng độ cao nhất ở 17 ngày (với người khỏi bệnh), còn IgG chỉ bắt đầu xuất hiện sau 14 ngày nhiễm. Do đó, nếu test này thực hiện trên bệnh nhân ở giai đoạn sớm sẽ cho kết quả âm tính dù bệnh nhân có virus.

0,25

0,5

7.2.b

- Kháng thể có trong huyết tương được sử dụng để điều trị cho người bệnh là IgG vì sau khi điều trị khỏi, nồng độ IgM giảm và mất hẳn nhưng nồng độ IgG vẫn cao và duy trì ổn định trong máu.

- Sử dụng vaccine là phương pháp đưa kháng nguyên đặc trưng của virus vào cơ thể người chưa nhiễm bệnh (thường kháng nguyên này là các gai glicoprotein của virus), khi đó người được tiêm sẽ tạo ra phản ứng đề kháng, làm tăng nồng độ kháng thể kháng virus trong máu đồng thời kích hoạt trí nhớ miễn dịch. Khi virus thực sự xâm nhập, cơ thể nhanh chóng tạo kháng thể chống virus nên có thể tiêu diệt virus từ ngay giai đoạn đầu.

- Sử dụng huyết tương của người đã khỏi bệnh là phương pháp tận dụng lượng kháng thể vốn có trong cơ thể người cho huyết tương để hỗ trợ điều trị cho người bệnh từ đó tăng khả năng chống chịu. Tuy nhiên phương pháp này không kích hoạt trí nhớ miễn dịch của người được tiêm.

0,25

0,25

0,25

8.a

- B6: Ưu năng tuyến yên.

Ưu năng tuyến yên làm tăng tiết ACTH kích thích vỏ trên thận tăng tiết cortizol. Cortizol cao ức chế vùng dưới đồi giảm tiết CRH.         

- B1: Giảm nhạy cảm của thụ thể với ACTH ở vỏ tuyến trên thận.

Giảm nhạy cảm với ACTH, làm giảm tiết cortizol. Cortizol thấp giảm ức chế vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên. Kết quả là CRH và ACTH cao.

- B 4: Bị stress kéo dài.

Stress kích thích liên tục vùng dưới đồi tăng tiết CRH, dẫn đến tăng tiết ACTH. ACTH cao kích thích tăng tiết cortizol.       

- B 2: Tăng nhạy cảm của thụ thể với cortizol ở vùng dưới đồi.

Tăng nhạy cảm với cortizol làm tăng tín hiệu ức chế vùng dưới đồi giảm tiết CRH, dẫn đến giảm tiết ACTH. ACTH thấp giảm kích thích tiết cortizol.                                      

 0,5

0,5

0,25

0,25

8.b

- Ưu năng tuyến trên thận mạn tính làm tiết liên tục cortizol ở nồng độ cao, do đó, liên tục ức chế lên thùy trước tuyến yên, làm giảm kích thước tuyến yên.                

- Cortizol cao tăng phân giải prôtêin và lipit làm giảm khối lượng cơ thể.

0,25

0,25

9.a

Nhiệt được sử dụng để tách các sợi DNA, vì vậy không cần helicase.

0,25

9.b

Vai trò quan trọng của mồi:

- Mồi quyết định vị trí đặc hiệu để thực hiện phản ứng PCR.           

- Hiệu quả thực hiện phản ứng PCR (PCR sẽ không xảy ra nếu không có mồi hoặc mồi không hoạt động).   

- Các vai trò khác (không bắt buộc/ đảm bảo nhiệt độ trong chu kỳ nhiệt phù hợp; hạn chế tình trạng PCR dimer primer).       

Mỗi mồi phải có một trình tự bổ sung cho một trong các mạch DNA. Có hai loại mồi, và mỗi loại liên kết với một trong hai sợi bổ sung.

0,25

0,25

0,25

0,25

9.c

Một DNA polymerase ưa nhiệt được sử dụng vì DNA polymerase được phân lập từ các loài không ưa nhiệt sẽ bị bất hoạt vĩnh viễn trong giai đoạn gia nhiệt của chu trình PCR. Hãy nhớ rằng DNA polymerase là một protein và hầu hết các protein bị biến tính bằng cách đun nóng. Tuy nhiên, protein từ các sinh vật ưa nhiệt đã tiến hóa để chịu được nhiệt, đó là lý do tại sao những sinh vật này sống sót ở nhiệt độ cao.

0,5

9.d

Với mỗi chu kỳ, lượng DNA được nhân đôi. Bởi vì ban đầu có 10 bản sao của DNA, sẽ có 10 × 2²⁷ bản sao sau 27 chu kỳ; 10 × 2²⁷ = 1.34 × 10⁹ = 1.34 tỷ bản sao DNA.

0,25

Nội dung

Điểm

10.1.

-A và B là các gen cấu trúc vì: trong trường hợp cảm ứng bình thường khi có kiểu gen: A⁺B^-C⁺D⁺/ A^-B⁺C⁺D⁺

 → Chứng tỏ A và B có vai trò như nhau và có thể bù trù cho nhau khi C và D bình thường  → nó phải là gen cấu trúc.

- C là operator vì: C⁺/C^-: gen luôn biểu hiện, O là trình tự tác động cis (tác động liền kề)- 2 gen A và B bình thường nên C^- làm chất ức chế không liên kết với O → gen biểu hiện cơ định)

- D là gen điều hòa vì:

+ Khi đột biến ở D vi khuẩn sẽ tổng hợp etanol cơ định (luôn tổng hợp etanol dù môi trường có hay không có etanol) → D không thể là promotor

+ D⁺/D^- cảm ứng bình thường do tác động chéo, 1 gen D bình thường có thể tạo ra protein điều hòa tác động lên cả 2 operon → D phải là gen điều hòa.

0,25

0,25

0,25

10.2.

a)

- Hợp chất A có tác dụng giảm lượng enzyme X sinh ra do A ức chế phiên mã tạo enzyme X → giảm hoạt tính của enzyme X. Vì khi không có mặt A thì hoạt tính của enzyme X rất cao và tăng dần lượng hợp chất A thì hoạt tính của enzyme giảm dần.

- Khi sử dụng phương pháp thẩm tách Bắc để phân tích lượng mARN tổng số thì thấy rằng khi không có mặt hợp chất A thì lượng mARN được tạo ra do phiên mã lớn, sau đó tăng lượng A thì lượng mARN tạo ra giảm chứng tỏ giảm phiên mã giảm dẫn tới giảm lượng mARN → giảm sinh tổng hợp protein enzyme X làm giảm hoạt tính enzyme.

b)

- Đột biến 1 xảy ra trong vùng mã hóa của enzyme X, không ảnh hưởng tới phiên mã

- Do đột biến làm cho lượng mARN tạo ra giống với kiểu dại khi có mặt A nhưng hoạt tính enzyme X lại thấp hơn nhiều so với kiểu dại.

→ chứng tỏ đột biến đã ảnh hưởng tới các axit amin có thể là ở trung tâm hoạt động của protein hoặc ảnh hưởng tới quá trình dịch mã làm giảm lượng protein → giảm hoạt tính enzyme.

- Đột biến 2 là đột biến tại trình tự điều hòa của gen mã hóa enzyme X làm cho gen không được điều hòa biểu hiện dẫn tới lượng ARN tạo ra luôn cao cả khi có mặt A và không có A nên lượng protein enzyme X tạo ra nhiều → hoạt tính của enzyme X luôn cao.

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25